类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一种慢性全身性自身免疫病，其特征为对称性关节炎症和多关节受累，常导致关节疼痛、肿胀和功能障碍。

该病症的关节损伤通常由细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶的交互作用引起。RA的典型表现包括对称性的外周多关节炎症，特别是手腕和手指关节，这些关节会经历持续性的结构损伤，并可能伴随有全身性症状。

国内类风湿性关节炎成人的患病率为 0.32% ~ 0.36%，女性患者为男性患者的2~4 倍。任何年龄段均可发病，但更多见于35岁到50岁。该病程较长，如不及时治疗，致残率也较高，将会严重影响患者的生活质量。

RA的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫反应等多个因素。

遗传：RA有很强的遗传因素。据统计，RA 的遗传率（人群中遗传变异导致的表型变异比例）约为60%。然而，同卵双胞胎的疾病一致性仅为12 ~ 15%，这表明非编码因素在RA的易感性中起着重要作用。

环境因素：包括吸烟、感染（某些病毒和细菌）、饮食和激素水平等环境因素可能触发或加剧RA的发病。

免疫反应：滑膜衬里细胞和发炎血管产生的免疫复合物会诱发破坏性关节炎。浸润滑膜组织的淋巴细胞主要是CD4+ T 细胞。巨噬细胞和淋巴细胞在滑膜中产生促炎细胞因子和趋化因子，促进软骨和骨质破坏。

类风湿关节炎的发展和恶化^[1]

在研究RA的发病机制和治疗方法方面，胶原诱导的类风湿关节炎动物模型（Collagen-Induced Arthritis, CIA）被广泛使用。CIA模型能够模拟RA的多个关键特征，包括对称性关节受累、滑膜增生、炎症细胞浸润、血管翳形成以及软骨和骨的破坏，这使得CIA模型成为研究RA病理机制和评估治疗效果的重要工具。